نقش جدیدی را برای قرص ها در اختلالات فشار خون کووید -19 پیدا کنید


انتشار: 16 سپتامبر 2021

لخته شدن خون و کرونا

بر اساس مطالعه جدیدی که در 8 سپتامبر 2021 توسط محققان دانشگاه نیویورک ، دانشگاه کالیفرنیا ، سانفرانسیسکو ، موسسه ملی سرطان ، دانشگاه انجام شد ، ناهنجاری خون مناسب و سلولهای لخته شدن خون یکی از عوامل اصلی مرگ است. از پیتسبورگ ، دانشگاه دوک این شاخه در بیماران مبتلا به کووید -19 بسیار دردناک است. در این مقاله ، ما این مجله پزشکی جدید را در مجله پزشکی Apple Health بررسی می کنیم.

نقش جدید پلاکت ها در آسیب عروقی Covid-19

محققان دانشگاه نیویورک دریافته اند که سیگنال های پروتئینی – سلول های ریزی که در انتقال خون نقش دارند – از طریق کلیه ها ارسال می شوند ، می توانند باعث تورم ، تعریق و آسیب بافت ها شوند. این مطالعه دو ژن مرتبط S1000A8 و S1000A9 را شناسایی کرد که در صفحات بیماران مبتلا به Covid-19 ظاهر شده و باعث می شود پروتئین های بسیار وابسته به میلوئید (MRPs) 8 و le 14 تشکیل شوند.

سطوح بالای این دو پروتئین ، که ثابت شده است به عنوان یک جفت عمل می کنند و به تعداد زیاد در سلول های ایمنی وجود دارد ، با این سطح بالای التهاب و التهاب در عروق ، شدت بیماری و طول عمر همراه است. . ارائه شده است.

این تیم همچنین شواهدی را ارائه کرد که این باور را که پلاکت ها در مرکز عروق خونی در Covid-19 قرار دارند ، تأیید می کند که این دارو می تواند التهاب را مسدود کند.

سطل زباله و داستان کرونا بکارید

همچنین بخوانید: کرونا دلتا یا کرونا هند چیست و ما چه می دانیم؟

این مطالعه همچنین نشان داد که قرص های در معرض Covid-19 سلول های اندوتلیال را با پروتئینی به نام p-selectin تغییر شکل داده و گسترش ضایعه را بیشتر کرده و به نظر می رسد که برده داری ایجاد می کند.

به گفته نویسندگان ، ناهنجاری تورم و خونریزی در بدن در شروع بیماری به عنوان اجزای مهم شدت کووید -19 در نظر گرفته شد. پلاکت ها که اجزای خون هستند ، با ایجاد منافذ و پلاک هایی که بیش از حد به یکدیگر متصل شده و خوشه هایی را تشکیل می دهند ، به آسیب عروق خونی پاسخ می دهند و مشخص شده است که مسئول ضایعات بدخیم هستند.

علاوه بر این ، هنوز شواهد فزاینده ای از تداخل بین پلاکت ها و سلول های اندوتلیال وجود دارد که ممکن است در این بیماری های بیماری زا مهم باشد. در این مطالعه ، سلول های اندوتلیال عروق خونی کوچک در معرض مایعات از قرص بیماران مبتلا به کووید -19 یا افراد سالم آزاد شد.
سیستم بیان ژن RNA برای خواندن قوانین واکنش زنجیره چربی (رونویسی) در هر شرایط تعیین شد. تغییرات در حضور پلاکت های فعال شده توسط کووید -19 در فعالیت سلول های اندوتلیال در معرض آنها مشاهده شد.
ژن های موجود در کووید -19 به طور منحصر به فردی با التهاب ، تورم و ضعیف شدن ارتباطات بین سلول های اندوتلیال ارتباط دارند که باعث می شود سرم خون به بدن نفوذ کرده و باعث ادم ریوی شود. ادم در موارد شدید دیده می شود و ریه های بیماران را با مایع پر می کند.

همچنین بخوانید: کودکان ، افراد پنهان مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب

از ابتدای لیست احتمالات ، مقطع داده ها بر روی داده ها ، لیست نامزدها را به دو گروه مرتبط با جنسیت کاهش داده است: S100A8 و S100A9 ، که دارای برچسب MRP8 و le 14 بودند.
وجود Covid-19 در بیماران مبتلا به Covid-19 نشان داد که میزان MRP8 / 14 تولید شده توسط پلاکت ها و سایر سلول ها را در مقایسه با بیماران غیر آلوده 166 افزایش می دهد. و بیماریهای جدی مرتبط با کووید -19 در بیماران بستری در بیمارستان.
با کمال تعجب ، جهش S100A8 / A9 پس از زخم شدن در خانواده ویروس باکتریایی ، CoV-OC43 رخ نداد و منجر به سرماخوردگی شد.
علاوه بر این ، تیم تحقیق متوجه شد که آسیب و لخته شدن اندوتلیال ناشی از پلاکت ممکن است از طریق عملكرد p-selectin در گروهی از سلولها به نام گرانول آلفا رخ دهد.

P- سلکتین ، که معمولاً در گرانولهای آلفا یافت می شود ، با تجدید پلاکت ها آزاد می شود و باعث تجمع پلاکت ها و سیگنال دهی برای افزایش پاسخ ایمنی موضعی می شود.

درمان کرونا و زخم های خونریزی دهنده

همچنین بخوانید: همه ویژگی ها به Corona Lambda ؛ کرونا لامبدا چیست؟

محققان همچنین دریافتند که مهار کننده های ضد انعقاد P2Y12 ، تشکیل S100A8 و S100A9 را تا 4 درصد در 4 هفته کاهش می دهد و نمونه های آزمایشگاهی از تشکیل پلاکت های کووید -19 به دلیل آسیب به عروق خونی جلوگیری می کند.

روی هم رفته ، این یافته ها نقش ناشناخته ای را برای پلاکت ها و اندوتلوپاتی به دلیل فعال شدن کووید -19 نشان می دهد.

جفری برگر ، نویسنده و مدیر مرکز کنترل بیماریهای قلبی عروقی در دانشکده پزشکی دانشگاه نیویورک و استادیار پزشکی و درمان ، گفت:

مطالعات فعلی بر این باور است که پلاکت ها سلول های اندوتلیال را از طریق p-selectin فعال می کنند و p-selectin و MRP8 / 14 در لخته شدن خون نقش دارند و خطر مرگ را افزایش می دهند. در حالی که تیم ما در حال انجام مطالعه دیگری به نام ACTIV-4a است ، آزمایش ضد انعقاد در Covid-19 ، ما در حال بررسی این هستیم که آیا مهار کننده های P2Y12 می توانند به طور م preventثر از بیماری های جدی جلوگیری کنند یا خیر ، و نتایج این مطالعه در نشست سالانه انجمن قلب آمریکا در ماه نوامبر ارائه شد کارآزمایی ACTIV-4a همچنین به بررسی تأثیر مهارکننده p-celtin chrysanalizumab در بیماران تحت درمان با Covid-19 پرداخته است. تنظیم بیش از حد p-celtin ممکن است فعال سازی و ارتباط سلول های اندوتلیال را مسدود کند ، در حالی که P2Y12 فقط تکثیر سلول های اندوتلیال را مهار می کند.

علم علوم تاج:
احسان پاکروان (آرشام)
محسن نعیم (بردیا)

Science.org

دیدگاهتان را بنویسید